Línea 1 - Grupo 1

Línea 1 - Grupo 3

Línea 1 - Grupo 56

Línea 2 - Grupo 9

Línea 3 - Grupo 11

Línea 3 - Grupo 13

Línea 4 - Grupo 15

Línea 4 - Grupo 20

Línea 4 - Grupo 24

Línea 5 - Grupo 36

Línea 5 - Grupo 37

Línea 5 - Grupo 38

Línea 5 - Grupo Asociado 11

Línea 6 - Grupo 25

Línea 6 - Grupo 26

Línea 7 - Grupo 12

Línea 7 - Grupo 50

Línea 7 - Grupo Asociado 12

Línea 8 - Grupo 16

Línea 9 - Grupo 33

Línea 10 - Grupo 34

Línea 10 - Grupo 35

Línea 10 - Grupo 41

Línea 10 - Grupo 7

Línea 11 - Grupo 39

Línea 11 - Grupo 45

Línea 11 - Grupo 46

Línea 11 - Grupo Asociado 10

Línea 12 - Grupo 40

Línea 12 - Grupo 51

Línea 19 - Grupo 61

Línea 13 - Grupo 21

Línea 13 - Grupo 57

Línea 13 - Grupo 58

Línea 14 - Grupo 48

Línea 15 - Grupo 22

Línea 16 - Grupo 8

Línea 17 - Grupo 49

Línea 18 - Grupo Asociado 7

Línea 18 - Grupo Asociado 8

Línea 18 - Grupo Asociado 9

Línea 21 - Grupo 32

TEMÁTICA DE ESTUDIO

  • Evaluación del papel de la quimioquina CCL21 en el desarrollo tumoral y la respuesta a inmunoterapia antitumoral en tumores con distinto grado de respuesta inmunitaria, como cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) y cáncer de próstata (CP). Esta línea de investigación se está desarrollando en colaboración con el Dr. Carlos Cuesta (Immed S.L.), la Dra. Nuria Romero (IIS HULP), y el Dr. Ramón Colomer (IIS HULP), y ha sido financiada por los proyectos PLEC2022-009312 y PI22/01542. Se pretende estudiar la acción antitumoral de CCL21 desde diferentes perspectivas: 1) Descifrar la contribución específica de CCL21 durante el desarrollo tumoral y en la respuesta a anti-PD1 en modelos preclínicos, mediante el uso de anticuerpos bloqueantes contra CCL21 y modelos animales humanizados o bien donde se ha eliminado la expresión de CCL21 en células tumorales; 2) Analizar los mecanismos de regulación de la expresión de CCL21 durante el desarrollo tumoral y por anticuerpos anti-PD-1 y 3) Estudiar los cambios en la expresión de CCL21 sérico en respuesta a la terapia en pacientes con NSCLC y PC, para explorar el potencial de CCL21 como biomarcador de respuesta.
  • Desarrollo de nuevas herramientas terapéuticas antitumorales basadas en la administración de CCL21. Esta línea se desarrolla en colaboración con el Dr. Alejandro Baeza (UPM) y la Dra. Nuria Romero. Se pretende diseñar un nanosistema versátil e innovador que module selectivamente el microambiente tumoral liberando CCL21 de manera controlada, promoviendo así una respuesta inmune antitumoral efectiva con mayor eficacia en NSCLC y sensibilizando tumores que no responden de forma adecuada a la inmunoterapia como el CP.
  • Estudio de los mecanismos de acción inmunológicos de nuevos fármacos antitumorales. Esta línea se lleva a cabo en colaboración con los Dres. Sánchez-Madrid y Noa Martín-Cofreces (IIS HULP), el Dr. Ignacio Melero (CIMA) y la empresa Pharmamar, y está financiada por el proyecto CPP2021-008385. Se pretende identificar y estudiar el mecanismo de acción de nuevas moléculas pequeñas con capacidad de activar células dendríticas y/o revertir el agotamiento de linfocitos T, para su potencial aplicación como inmunoterapia antitumoral.

Estudio de la respuesta inmunológica tras el tratamiento compasivo con células mesenquimales (MSC) en la enfermedad de Rasmussen. Esta línea de investigación se está llevando a cabo en colaboración con los Dres. Sánchez Madrid y Ramírez Orellana (HUNJ, IIS HULP), y ha sido financiada con el proyecto de investigación clínica independiente ICI20/00120. En la misma se evalúa el efecto de la administración de MSC en la sintomatología neurológica y alteraciones estructurales en pacientes con encefalitis autoinmune de Rasmussen, así como en diversos parámetros de la respuesta inmunológica a nivel celular y molecular. Se pretende que los resultados obtenidos sienten las bases para la realización de un ensayo clínico que pueda contribuir a la aprobación de una nueva terapia celular en este grupo de pacientes poco representados y con mal pronóstico.

  • Jefe de grupo:

    Dra. Arantzazu Alfranca González

    • Resto del grupo:

    • Lucía Baratas Álvarez
    • Guillermo Escudero Sánchez
    • Jessica Gaspar Navarro
    • Maria Trinitat Riutort Garvi
Colomer Bosch, Ramón.

Una nueva estrategia metabólica para la prevención del cáncer de mama. PI14/00726. ISCIII. 2015-2017.

Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.


Colomer Bosch, Ramón.

Discovery, validation and implementation of biomarkers for precision oncology. PIE15/00068. Proyecto coordinado. ISCIII. 2016-2018.


Colomer Bosch, Ramón.

Doble amplificación con relevancia terapéutica en cáncer de mama hormonodependiente. PI17/01865. ISCIII. 2018-2020.

Estudio de la asociación en mecanismos de acción desde un punto de vista clínico y experimental en el cáncer de mama hormonopositivo.

Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.


Romero Laorden, Nuria.

Biomarcadores de respuesta inmune en pacientes con cáncer de próstata resitente a la castración (CPRC). PI17/00801. ISCIII. 2018-2020.

Estudio de factores pronósticos mediante cohortes prospectivas en cáncer de próstata resistente a la castración.

Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.


Colomer Bosch, Ramón.

Un nuevo papel tumorogenico de la Sintasa de Acidos Grasos relacionado con el compartimiento de células T tumorales. PI20/01458. ISCIII. 2021-2023.

Este proyecto estudiará el papel tumorogénico de la Sintasa de Acidos Grasos (FASN) en el compartimiento de las células T tumorales, para comprender las propiedades de prevención antitumoral de FASN que hemos descrito en estudios anteriores. Se caracterizará primero el programa funcional de expresión génica en tumores humanos según los niveles de FASN en los subcompartimentos de células epiteliales tumorales, células T, células B, macrófagos y fibroblastos, con la tecnología nCounter GeoMx de de expresión génica espacial digital. Se estudiará también el impacto en el desarrollo tumoral y el crecimiento de la eliminación de FASN bien en el compartimiento epitelial o bien en el compartimiento de células T solamente, mediante modelos de knock-out condicional y modelos quiméricos. Se caracterizará finalmente el efecto celular y molecular en cada subcompartimento de los inhibidores de FASN generados por nuestro grupo.

Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2017-2020 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.


Leyland-Jones B, Colomer R, Trudeau ME, Wardley A, Latreille J, Cameron D, Cubedo R, Al-Sakaff N, Feyereislova A, Catalani O, Fukushima Y, Brewster M, Cortés J. Intensive loading dose of trastuzumab achieves higher-than-steady-state serum concentrations and is well tolerated. J Clin Oncol 2010. 28:960-966. FI: 18.970(Q1). PMID: 20026806. DOI: 10.1200/JCO.2009.23.1910.

Quintela-Fandino M, Colomer R. Prediction of response to targeted therapies in lung cancer using dynamic imaging: still far from clinical implementation. J Clin Oncol 2011. 29:3716-3718. FI: 18.372(Q1). PMID: 21860002. DOI: 10.1200/JCO.2011.37.1427.

Borrás Andreu, Josep María. Evaluación de la práctica asistencial oncológica. Estrategia en Cáncer del Sistema Nacional de Salud Informe Ejecutivo / Comité Técnico: Juan Jesús Cruz Hernández, Ramón Colomer Bosch, Carmen Corral Romero, Ana Fernández Marcos, Carmen Menéndez Llaneza, Paz Gatell Maza, Antonia Gimón Revuelta, Ismael Herruzo Cabrera, Mercedes Marzo Castillejo, Alfredo Ramos Aguirre, Hermenegildo Marcos Carreras, Francisco Luis Gil Moncayo, José Luis Ramos Rodríguez, Tomás Acha García, Antonio Pascual López, Dulce Ramírez Puerta, Juana Sánchez Jiménez, Alberto Ruano Raviña, Nieves Ascunce Elizaga, Eugenio Santos de Dios, Vicente Guillem Porta, Blanca López Ibor. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad: Madrid, 2013.

Quintela-Fandino M, Urruticoechea A, Guerra J, Gil M, Gonzalez-Martin A, Marquez R, Hernandez-Agudo E, Rodriguez-Martin C, Gil-Martin M, Bratos R, Escudero MJ, Vlassak S, Hilberg F, Colomer R. Phase I clinical trial of nintedanib plus paclitaxel in early HER-2-negative breast cancer (CNIO-BR-01-2010/GEICAM-2010-10 study). Br. J. Cancer 2014. 111: 1060-1064. FI: 4,836(Q1). PMID: 25058346. DOI: 10.1038/bjc.2014.397.

Veigel D, Wagner R, Stübiger G, Wuczkowski M, Filipits M, Horvat R, Benhamú B, López-Rodríguez ML, Leisser A, Valent P, Grusch M, Hegardt FG, García J, Serra D, Auersperg N, Colomer R, Grunt TW. Fatty acid synthase is a metabolic marker of cell proliferation rather than malignancy in ovarian cancer and its precursor cells. Int. J. Cancer 2015. 136: 2078-2090. FI: 5,085(Q1). PMID: 25302649. DOI: 10.1002/ijc.29261.